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EN ABIERTO
Seguimos con las Guías Oncometabólicas cuyos objetivos son:
En el primer capítulo analicé el cáncer de próstata, en el segundo el cáncer de mama y ahora le toca el turno al colorrectal.
Indice
Cuando alguien recibe un diagnóstico de cáncer colorrectal, pronto aparecen nuevos términos: adenocarcinoma, colon derecho, T3N1, MSI alto, RAS mutado, BRAF V600E… Son los “apellidos” que la oncología utiliza para clasificar el tumor y elegir un tratamiento.
Esos apellidos aportan alguna información valiosa, pero no describen todo lo que está ocurriendo dentro del cáncer, ni todo lo que sucede en el organismo de la persona que lo alberga.
Esta guía te permitirá conocer lo que la oncología oficial ofrece, sus ventajas, las grietas conceptuales en las que se basa, lo que NO considera y cómo mejorar exponencialmente sus resultados con la Oncología Metabólica.
Mientras que en cáncer de mama se analiza si las células expresan receptores de estrógeno, progesterona o HER2, en cáncer colorrectal se buscan otras características.
Los principales apellidos proceden de distintas capas de información:
El tumor recibe así un nombre cada vez más largo. Por ejemplo:
Adenocarcinoma de colon ascendente, estadio III, moderadamente diferenciado, con MMR competente, RAS mutado y BRAF no mutado.
Ese nombre orienta decisiones reales, pero sigue siendo una descripción parcial que define sólo “allí donde hay luz, no donde están las llaves”. Y deja fuera el componente común a TODO cáncer, el metabólico.
En la mayoría de los casos no se espera a la operación para confirmar que existe un cáncer. La biopsia se obtiene durante una colonoscopia.
El gastroenterólogo introduce un endoscopio por el recto, localiza la lesión y extrae pequeños fragmentos con unas pinzas.
La biopsia puede permitir:
Las biopsias pequeñas suelen bastar para confirmar el diagnóstico y analizar algunos biomarcadores, pero la pieza quirúrgica permite establecer con mayor precisión la extensión anatómica del cáncer, porque una biopsia es una muestra muy pequeña, que no tiene en cuenta la heterogeneidad tumoral (según aquello en lo que es clasificado) (Argilés y colaboradores, Annals of Oncology, 2020).
Cuando se extirpa el tumor, el patólogo recibe una pieza mucho mayor. Puede analizar:
Por eso a veces parece que se “espera a la operación”. En realidad, normalmente no se espera para saber si hay cáncer, sino para conocer con más precisión hasta dónde ha llegado.
Una forma sencilla de expresarlo sería:
La biopsia dice qué parece ser la lesión en los fragmentos extraídos. La pieza quirúrgica permite saber mucho mejor cuánto ha invadido y cómo se relaciona con el tejido que la rodea.
El cáncer colorrectal no se clasifica solamente por las alteraciones de sus células. También importa el lugar donde aparece.
Esto puede deberse en parte a diferencias funcionales y ecológicas del propio intestino, que luego explicaremos.
Suele incluir:
Como tendencias generales, no como reglas aplicables a todas las personas, los tumores derechos presentan con mayor frecuencia estas características que mide la oncología convencional:
Es decir, tienen peor pronóstico que los del lado izquierdo. Lo que la oncología convencional no cuenta es POR QUÉ hay esas “mutaciones” y comportamientos y por qué es más grave.
Suele incluir:
En este grupo son relativamente más frecuentes:
La lateralidad no es una esencia biológica inmutable. Más tarde veremos las probables razones metabólicas y de microbioma que explican esa diferencia de pronóstico según el “lado” del colon donde se localice la neoplasia.
Por ejemplo, “inestabilidad por microsatélites”, que es un comportamiento micro, proviene, con alta probabilidad, de causas previas de tipo metabólico relacionadas con el diferente comportamiento y microbioma de cada parte del intestino grueso.
A continuación: diferencias de pronóstico según se trate de lado derecho (colon ascendente y transversal) o izquierdo (colon descendente y sigmoideo). Fuente: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)32319-0/abstract
El cáncer de recto necesita una consideración propia.
No porque sea necesariamente un cáncer metabólicamente ajeno al de colon, sino porque aparece en una localización anatómica diferente:
Estas diferencias terapéuticas no demuestran por sí mismas que las células cancerosas tengan una naturaleza fundamentalmente distinta. En buena medida reflejan el lugar donde está creciendo el tumor y las estructuras que lo rodean.
El colon no es simplemente un tubo por el que pasan residuos. Es uno de los ecosistemas microbianos más densos del organismo. Cuando hablamos de microbiota solemos pensar en la del intestino, aunque haya múltiples ecosistemas repartidos por todo el organismo.
Para profundizar tanto en la estructura y comportamiento del colon como en la microbiota intestinal en general, puedes leer el libro “Microbiota y cáncer”, el tomo II de la Enciclopedia del cáncer, disponible para todas las membresías de OM.
Como resumen ultrarrápido y reduccionista:
En el colon viven bacterias, arqueas, hongos, bacteriófagos y otros microorganismos que interactúan con:
Una parte de los carbohidratos que no se digieren ni absorben en el intestino delgado llega al colon, donde pueden ser fermentados por la microbiota.
De esa fermentación surgen metabolitos que son ácidos grasos de cadena corta, principalmente:
El butirato resulta especialmente interesante porque cumple varias funciones:
En los colonocitos normales, el butirato se oxida eficazmente mientras que en muchas células de cáncer colorrectal, más dependientes de la glucólisis, su oxidación es menor.
Como consecuencia, el butirato puede acumularse y actuar como regulador epigenético, frenando la proliferación en determinados contextos experimentales. Este fenómeno se conoce como la “paradoja del butirato” (Donohoe y colaboradores, Molecular Cell, 2012).
En algunos estudios preclínicos el butirato ha demostrado ser un potente antitumoral y activador inmunitario, algo muy importante para los enfermos de cáncer.
La resección de una parte del colon puede cambiar:
Un estudio piloto encontró alteraciones importantes de la microbiota y menores concentraciones de algunos ácidos grasos de cadena corta durante el periodo posterior a la cirugía colorrectal.
Fue un estudio pequeño y no permite afirmar que toda resección provoque un déficit permanente de butirato, pero el sentido común nos dice que las cosas no pueden seguir igual si te quitan un trozo de un órgano (Nalluri-Butz y colaboradores, Scientific Reports, 2022).
Además, la mayor producción de butirato se produce en el colon ascendente y luego en el transversal (colon derecho). Quizá es una de las razones por las cuales el cáncer de colon en la zona derecha tiene, como vimos antes, peor pronóstico. Si se altera el carácter de la microbiota y del metabolismo, las CONSECUENCIAS serán mayor alteración epigenética, lo que antes expresamos en forma de “Inestabilidad de microsatélites” y más “mutaciones”. Por eso es posible que esos cambios no sean causas sino CONSECUENCIAS de alteraciones previas del microbioma y de la producción de butirato.
Y por eso suelo aconsejar la suplementación con butirato a los pacientes colostomizados, sobre todo si el cáncer afecta a la parte derecha del colon.
Como digo en el tomo II, las personas con cáncer colorrectal presentan con frecuencia un microbiota diferente a la observada en personas sin la enfermedad, e incluso el tejido tumoral alberga su propia microbiota alterada y hasta cierto punto “aberrante” (no sólo en cáncer de colon, sino en TODOS los cánceres).
También se han identificado microorganismos y funciones microbianas enriquecidos en muestras tumorales y fecales.
Uno de los ejemplos más estudiados es Fusobacterium nucleatum. Dos trabajos publicados en 2012 encontraron una mayor presencia de Fusobacterium en tejido tumoral que en mucosa adyacente normal (Castellarin y colaboradores, Genome Research, 2012; Kostic y colaboradores, Genome Research, 2012).
Algunos experimentos han observado que F. nucleatum puede favorecer la resistencia a la quimioterapia mediante señalización de ciertas vías y activación de la autofagia (Yu y colaboradores, Cell, 2017).
Ojo: no podemos achacar la “culpa” del desequilibrio del microbioma a unas pocas especies y aun menos a una sola: es un ecosistema de enorme complejidad. Sólo señalo esa bacteria como ejemplo.
Pero hay que evitar un salto lógico:
La microbiota puede ser causa, consecuencia, facilitador o marcador. Probablemente cada posibilidad sea cierta en distintos pacientes y momentos.
Pero lo que suele ser cierto es que actuar sobre la microbiota actúa sobre el órgano donde reside y sobre el organismo en su totalidad.
La biopsia sigue teniendo tres limitaciones fundamentales.
La biopsia colonoscópica recoge pequeños fragmentos de una lesión que puede contener miles de millones de células.
No todas las regiones del tumor son idénticas. Pueden coexistir:
Una biopsia puede acertar sobre el rasgo dominante y, al mismo tiempo, no detectar una población minoritaria capaz de provocar resistencia.
El cáncer cambia con el tiempo.
Una muestra obtenida al diagnóstico puede no representar exactamente:
El tumor primario y las metástasis suelen compartir alteraciones fundamentales, pero pueden adquirir diferencias relevantes. La biopsia no representa a todo el tumor todo el tiempo.
El tratamiento no solo destruye células. También modifica la composición de la población tumoral.
Las células sensibles desaparecen con mayor facilidad. Las resistentes sobreviven y pasan a representar una proporción mayor.
En cáncer colorrectal metastásico se ha observado la aparición o expansión de mutaciones RAS durante el tratamiento anti-EGFR. Algunas alteraciones pueden detectarse en el ADN tumoral circulante antes de que la progresión sea visible mediante pruebas de imagen (Konieczkowski y Garraway, Cell Research, 2013).
La oncología convencional no analiza todas las características del tumor. Selecciona un número limitado de variables.
El sistema MMR corrige errores que aparecen al copiar el ADN. La oncología convencional analiza la existencia de ciertas proteínas que pertenecen a ese sistema, representadas por siglas.
Cuando este sistema falla, se acumulan errores en regiones repetitivas del ADN llamadas microsatélites. El tumor se clasifica entonces como:
Esta información puede servir para interpretar el posible beneficio de la quimioterapia adyuvante, seleccionar inmunoterapia en enfermedad avanzada y considerar estrategias de preservación de órgano en algunos cánceres de recto.
KRAS y NRAS transmiten señales desde el receptor EGFR hacia el interior de la célula.
Si RAS está activado por una mutación, bloquear EGFR con cetuximab o panitumumab suele ser ineficaz. Por eso el análisis de RAS se utiliza principalmente para excluir tratamientos anti-EGFR.
La mutación BRAF V600E identifica un grupo con:
Una minoría de tumores colorrectales presenta amplificación o sobreexpresión de HER2.
Puede asociarse con resistencia a anti-EGFR y permite considerar tratamientos anti-HER2 en enfermedad metastásica previamente tratada.
Los paneles amplios pueden buscar también una serie de puntos llenos de siglas:
***
Las recomendaciones modernas priorizan MMR/MSI de manera general y, en enfermedad metastásica, RAS, BRAF y HER2, ampliando el estudio cuando el resultado puede abrir una opción terapéutica (Sepulveda y colaboradores, Journal of Clinical Oncology, 2017).
Como veis, hay siglas por doquier, que representan piececitas aisladas dentro de una masa llena de complejidad. Que es como representar la rica personalidad de una persona con dos adjetivos, creyendo que basta para conocerla a fondo.
No porque sean las únicas importantes.
Se buscan porque existe una conexión práctica:
| Característica | Decisión asociada |
| MSI-H/dMMR | Inmunoterapia y evaluación de síndrome de Lynch |
| RAS mutado | Evitar cetuximab o panitumumab |
| RAS no mutado | Posible tratamiento anti-EGFR |
| BRAF V600E | Combinaciones dirigidas contra BRAF y EGFR |
| HER2 amplificado | Posibles tratamientos anti-HER2 |
| Fusión NTRK | Inhibidores de TRK |
| KRAS G12C | Inhibidores dirigidos en escenarios seleccionados |
Es decir, y como ya he dicho otras veces: se busca aquello para lo que existe tratamiento. Se mira “allí donde hay luz, no donde están las llaves”.
Esto crea una relación circular:
Mientras tanto, otras características metabólicamente relevantes se miden poco o nada.
Las siglas que acabo de describirte son mapas parciales relacionados con intereses comerciales, QUE PUEDEN SER PULSADAS CON UN TRATAMIENTO PATENTABLE, pero NO DEFINEN EL TERRITORIO. Mapa y territorio son cosas diferentes.
Además, como vimos antes, esos genes, mutaciones y receptores NO suelen estar presentes en TODO el tumor ni todo el tiempo. Por esa razón, NUNCA podrá ser curativa una terapia basada en estos marcadores y en moléculas patentables que los “pulsen”.
JAMÁS.
La investigación ha identificado cuatro grandes subtipos moleculares de consenso:
Esta clasificación integra mucha más biología que una única mutación.
Sin embargo, todavía se utiliza mucho menos en la práctica diaria porque no dispone de una correspondencia terapéutica tan clara como MSI, RAS o BRAF (Guinney y colaboradores, Nature Medicine, 2015).
Pero da igual lo mucho que se ampliase el estudio de esas “piececitas”. Seguiría siendo como tratar de desalojar el océano con calderos.
Porque tampoco se estudian rutinariamente las piezas que SÍ representarían más adecuadamente a los tumores, de colon o de cualquier tipo:
El panel clínico no pretende describir todo el cáncer. Pretende responder a un número limitado de preguntas que pueden ser respondidas con el tratamiento actual, PATENTABLE.
La oncología oficial NO estudia a la persona como un todo, estudia sólo el tumor como una masa desligada del resto del organismo, y busca las DIFERENCIAS que pueden ser pulsadas con moléculas patentables en vez de lo que TODOS tienen en común
El estadio resume hasta dónde se ha extendido el cáncer.
Las células anormales permanecen confinadas en la mucosa y no presentan una invasión significativa.
En muchos casos puede bastar con:
El tumor ha invadido capas de la pared intestinal, pero no se han detectado ganglios regionales ni metástasis.
El tratamiento suele centrarse en la resección endoscópica avanzada o la cirugía, según profundidad, márgenes y factores histológicos.
El tumor ha atravesado capas más profundas de la pared o ha llegado a tejidos y órganos vecinos, pero los ganglios regionales analizados no contienen cáncer.
No todos los estadios II tienen el mismo riesgo.
Elevan el riesgo de recaída:
Si se han encontrado células cancerosas en ganglios regionales.
También se subdivide:
La cirugía elimina la enfermedad visible, pero aumenta la probabilidad de que existan micrometástasis no detectables. Por eso suele recomendarse quimioterapia adyuvante.
Existen metástasis a distancia (muchas veces en el hígado) o enfermedad peritoneal metastásica.
No es una única situación. Puede tratarse de:
La palabra “metastásico” no informa por sí sola de las posibilidades terapéuticas.
Los tratamientos pueden perseguir objetivos diferentes:
No todos esos objetivos son equivalentes. Reducir el tamaño del tumor no demuestra automáticamente que una persona vaya a vivir más. Retrasar la progresión tampoco garantiza una mejora de la supervivencia global.
Es algo que los oncólogos no suelen comentar, quizá porque ni ellos son conscientes de ello.
La cirugía constituye el tratamiento potencialmente curativo fundamental del cáncer de colon localizado.
Puede incluir:
No existe un ensayo moderno que compare cirugía curativa frente a no operar en un cáncer localizado resecable, porque sería éticamente inaceptable, así que podemos decir que se está aplicando una intervención “sin evidencia”, como suelen decir los oncólogos convencionales de quienes recomendamos suplementos o dietas.
Su capacidad curativa se sustenta en la historia natural, la patología, las series clínicas y la enorme diferencia de pronóstico cuando la enfermedad puede eliminarse completamente.
La quimioterapia adyuvante intenta destruir enfermedad microscópica después de la cirugía.
En el estudio QUASAR, la fluoropirimidina produjo un beneficio absoluto de supervivencia de aproximadamente 3-4 puntos porcentuales en una población predominantemente de estadio II. El beneficio medio fue, por tanto, modesto y no necesariamente aplicable por igual a todos los subgrupos (QUASAR Collaborative Group, The Lancet, 2007).
La decisión debería considerar:
En un estadio II de bajo riesgo, la mayoría de las personas ya se curará con cirugía, por lo que el margen disponible para mejorar es pequeño.
Las fluoropirimidinas pueden producir:
Las personas con deficiencia de DPD pueden sufrir toxicidades extremadamente graves. Por eso debe evaluarse el riesgo relacionado con el metabolismo de las fluoropirimidinas antes del tratamiento.
En estadio III, añadir oxaliplatino a fluorouracilo y leucovorina redujo las recaídas y mejoró la supervivencia. Ahora bien: ¿Cuánto?
En el seguimiento a diez años de MOSAIC, la supervivencia global del estadio III fue aproximadamente:
La diferencia absoluta fue de unos 8 puntos porcentuales (André y colaboradores, Journal of Clinical Oncology, 2015). Pero eso fue al comparar dos quimioterapias entre sí, no con placebo.
Como resumen: en estadio III, la quimioterapia con fluoropirimidina aumenta la probabilidad de curación frente a cirugía sola, y añadir oxaliplatino proporcionó aproximadamente 8 supervivientes adicionales a diez años por cada cien pacientes frente a fluoropirimidina sola.
Dicho de otro modo: con tratamiento sobreviven a 10 años aproximadamente 8 personas más de cada 100 enfermos que si no se trataran.
¿A qué precio de toxicidad? La principal toxicidad acumulativa del oxaliplatino es la neuropatía:
El análisis IDEA comparó tres frente a seis meses de quimioterapia con oxaliplatino.
En el conjunto de participantes, la supervivencia global a cinco años fue muy similar:
La diferencia fue de 0,4 puntos porcentuales, aunque la interpretación cambia según el riesgo y el régimen elegido. Tres meses de CAPOX pueden ser suficientes para muchos tumores T1-3 N1, mientras que T4 o N2 favorecen con frecuencia una duración mayor (André y colaboradores, The Lancet Oncology, 2020).[canceropole-est]
Este es un buen ejemplo de una pregunta clínicamente importante:
¿Cuánto tratamiento adicional merece la pena cuando el posible beneficio es pequeño, pero la neuropatía acumulativa puede ser permanente?
Generalmente más no es mejor y conviene, en este caso, si el paciente decide tratarse, seguir 3 en vez de 6 meses.
Aquí los biomarcadores adquieren una influencia mayor.
En PARADIGM se compararon dos anticuerpos añadidos a la misma quimioterapia mFOLFOX6:
En tumores izquierdos RAS no mutados, la mediana de supervivencia global fue:
La diferencia fue de 3,6 meses (Watanabe y colaboradores, JAMA, 2023), pero al comparar dos tratamientos, NO sin tratamiento añadido.
Ese beneficio no debe atribuirse a toda la combinación. Ambos grupos recibieron la misma quimioterapia; la diferencia observada corresponde al anticuerpo añadido.
Los anti-EGFR pueden provocar:
Ahora bien, cuando revisamos el beneficio absoluto añadido por la quimioterapia, la cosa produce escalofríos:
La comparación histórica más limpia de mediana de supervivencia entre quimioterapia y ausencia de quimioterapia encontró:
Menos de 4 meses de ganancia de vida mediana a costa de efectos secundarios de gravedad.
Pembrolizumab en primera línea duplicó aproximadamente la mediana de supervivencia libre de progresión. Es decir, la inmunoterapia sí puede añadir una cantidad de vida que merece su consideración:
También produjo respuestas más duraderas y menos toxicidad grave, aunque algunos pacientes progresaron pronto, lo que demuestra que MSI-H no garantiza respuesta (André y colaboradores, The New England Journal of Medicine, 2020). Como siempre digo: mi hipótesis es que los pacientes que mejor responden a la inmunoterapia son aquellos que siguen acciones metabólicas de apoyo adicionales.
La inmunoterapia puede provocar efectos adversos autoinmunes:
Algunos pueden ser graves o permanentes.
En el ensayo BEACON, encorafenib más cetuximab mejoró la supervivencia frente a cetuximab con quimioterapia en pacientes previamente tratados.
La supervivencia mediana actualizada fue aproximadamente:
El beneficio mediano fue de unos 3,4 meses (Kopetz y colaboradores, The New England Journal of Medicine, 2019).
Tucatinib más trastuzumab produjo respuestas en aproximadamente el 39% de las personas con cáncer colorrectal HER2 positivo y RAS no mutado previamente tratado.
La duración mediana de respuesta fue de unos 15 meses. Sin embargo, MOUNTAINEER no incluyó un grupo de control aleatorizado, por lo que no permite calcular con seguridad cuántos meses de vida añadió el tratamiento (Strickler y colaboradores, The Lancet Oncology, 2023).
Esta distinción es esencial:
Una tasa de respuesta elevada demuestra actividad antitumoral. No demuestra por sí sola cuánto prolonga la vida frente a la mejor alternativa disponible.
Cuando la enfermedad ha progresado después de varios tratamientos, los beneficios suelen ser más modestos.
| Tratamiento | Comparación | Supervivencia global mediana |
| Trifluridina-tipiracilo + bevacizumab | Frente a trifluridina-tipiracilo | 10,8 frente a 7,5 meses |
| Fruquintinib | Frente a placebo y soporte | 7,4 frente a 4,8 meses |
| Regorafenib | Frente a placebo y soporte | 6,4 frente a 5,0 meses |
Trifluridina-tipiracilo más bevacizumab añadió una mediana aproximada de 3,3 meses frente a trifluridina-tipiracilo sola (Prager y colaboradores, The New England Journal of Medicine, 2023).
Fruquintinib añadió alrededor de 2,6 meses frente a placebo (Dasari y colaboradores, The Lancet, 2023).
Regorafenib añadió alrededor de 1,4 meses en el ensayo CORRECT (Grothey y colaboradores, The Lancet, 2013).
Son beneficios muy pequeños que deben presentarse junto a:
Acabamos de ver que el tratamiento de quimioterapia añade entre 2 y 4 meses más de mediana de supervivencia.
Y eso, con efectos tóxicos que pueden ser de gravedad y que disminuyen la calidad de vida del enfermo.
Es cierto que la adición de inmunoterapia sí puede añadir más vida.
Pero a mí me parece de todo punto intolerable que eso sea todo lo que la “oncología de precisión” puede hacer tras décadas de inversión elefantiásica, pantagruélica, obscena.
Y a eso se le añade el coste sanitario por enfermo, que en un sistema como España, PAGAMOS TODOS LOS CONTRIBUYENTES, aunque la gente no percibe su coste por no impactar directamente en el bolsillo del enfermo sino que está extendido y amortiguada su señal.
El coste aproximado medio por paciente según estadio es:
| Estadio | Cirugía y hospitalización | Quimioterapia | Radioterapia | Coste hospitalario aproximado total por paciente |
| In situ | 5.527 € | No utilizada | No utilizada | 6.573 € |
| I | 10.080 € | 3.320 €* | 1.122 €* | 20.298 € |
| II | 11.237 € | 3.472 €* | 1.297 €* | 28.251 € |
| III | 10.228 € | 6.528 €* | 1.367 €* | 36.894 € |
| IV | 8.053 €* | 9.302 € | 559 €* | 27.001 € |
No es un coste actualizado a 2026, son euros de 2005, correspondientes a 699 personas tratadas en un hospital público catalán entre 2000 y 2006, con seguimiento de hasta cinco años. La cohorte mezclaba cáncer de colon —73,2%— y recto —26,8%—; por ello, la radioterapia aparece incluso en algunos estadios tempranos, aunque su uso se concentra principalmente en el cáncer rectal (Corral y colaboradores, Gaceta Sanitaria, 2016).
La resección de metástasis hepáticas puede conseguir supervivencias prolongadas e incluso curaciones en personas muy seleccionadas.
También pueden utilizarse:
El problema es que buena parte de la evidencia procede de pacientes seleccionados por presentar:
Por ello, no toda la supervivencia observada puede atribuirse al procedimiento.
El ensayo PulMiCC no consiguió demostrar una ventaja clara de supervivencia de la metastasectomía pulmonar frente a vigilancia. El ensayo reclutó pocos pacientes y no puede excluir un beneficio, pero sí cuestionó la idea de que las personas no operadas tuvieran necesariamente una supervivencia mínima.
El ensayo PRODIGE 7 comparó:
La supervivencia mediana fue prácticamente idéntica:
Por tanto, el ensayo no demostró que añadir esa forma concreta de HIPEC prolongara la vida. No demostró que la cirugía citorreductora fuera inútil, porque ambos grupos fueron operados (Quenet y colaboradores, The Lancet Oncology, 2021).
Este ejemplo muestra por qué siempre hay que preguntar:
¿Qué componente se está comparando realmente?
El recto obliga a equilibrar control tumoral, supervivencia y función.
Los tratamientos pueden incluir:
Consiste en administrar toda o gran parte de la quimioterapia y la radioterapia antes de operar.
Puede conseguir:
En ensayo PRODIGE 23, añadir mFOLFIRINOX antes de la quimiorradioterapia mejoró la supervivencia libre de enfermedad a tres años del 69% al 76% (Conroy y colaboradores, The Lancet Oncology, 2021). Pero recuerda que supervivencia libre de enfermedad (una variable surrogada) no tiene por qué correlacionar con mayor supervivencia
Eso no significa que todas las formas de intensificación obtengan los mismos resultados.
En ensayo RAPIDO, la radioterapia corta seguida de quimioterapia redujo inicialmente el fracaso relacionado con la enfermedad, pero no demostró una mejora clara de supervivencia global y el seguimiento prolongado detectó más recurrencias locales con esa estrategia. “Tratamiento neoadyuvante total” no designa, por tanto, un régimen único con resultados intercambiables.
Cuando desaparecen todos los signos clínicos, endoscópicos y radiológicos del tumor, algunas personas pueden entrar en una estrategia de vigilancia intensiva sin cirugía inmediata.
Esto puede evitar:
Pero exige:
En ensayo OPRA, aproximadamente la mitad de los participantes consiguió preservar el recto a largo plazo, pero el ensayo comparó dos secuencias de tratamiento neoadyuvante y no una estrategia de vigilancia frente a cirugía aleatorizada. Por eso permite apoyar la viabilidad de la preservación de órgano, pero no demostrar que evitar la cirugía sea superior para todos los pacientes.
Pueden aparecer:
La supervivencia no es el único resultado relevante. Preservar la función y evitar toxicidad permanente también importa.
MSI, RAS, BRAF y HER2 son características biológicas reales. No son invenciones comerciales. Pero el USO que de ellas se hacen sí lo es.
Porque la grieta aparece cuando unas pocas características pasan a representar casi toda la identidad clínica del cáncer. Un mapa simplón que se hace pasar por representación exacta del territorio.
La secuencia suele ser (ya lo dije antes de otra forma, pero lo repito, porque es muy importante que entiendas el proceso):
De esa forma, DEBIDO A INTERESES COMERC IALES, el mapa clínico se vuelve muy detallado en algunos puntos y casi vacío en otros.
No se trata de elegir entre ambos tipos de conocimiento. Se trata de reconocer que uno de ellos ha llegado mucho más lejos en la práctica clínica porque dispone de:
Realizar un gran ensayo clínico cuesta mucho dinero. Hace falta reclutar cientos o miles de pacientes, producir los tratamientos, coordinar hospitales, monitorizar datos y seguir a los participantes durante años.
Las moléculas patentables permiten recuperar esa inversión si el producto se aprueba.
En cambio, resulta más difícil financiar grandes ensayos sobre:
Esto no demuestra que los medicamentos patentados no funcionen.
Tampoco demuestra que una intervención “natural” funcione por el simple hecho de no haber sido investigada.
Significa algo más concreto: los incentivos económicos influyen en qué preguntas reciben suficiente financiación para alcanzar el nivel de evidencia exigido por la medicina.
Por eso hay que evitar confundir falta de grandes ensayos con demostración de ineficacia.
La ausencia de evidencia de eficacia no es evidencia de ausencia de eficacia.
Un cáncer de colon derecho y uno de recto pueden requerir tratamientos diferentes. Un tumor MSI-H puede responder a inmunoterapia y uno con RAS mutado no responder a anti-EGFR.
Pero, aun así, ambos necesitan resolver problemas biológicos comunes.
Estos rasgos no pertenecen exclusivamente al cáncer colorrectal. Son problemas comunes a tumores que aparecen en órganos muy diferentes.
Mientras la oncología de precisión busca diferencias, existe una pregunta complementaria: ¿qué tienen en común casi todos los tumores?
Para crecer, una célula cancerosa debe obtener energía, fabricar proteínas, membranas y ADN, controlar el daño oxidativo, eliminar residuos y negociar recursos con las células vecinas. La reprogramación del metabolismo es una característica central del cáncer Hanahan, Cancer Discovery, 2022.
El tumor tampoco vive aislado. Recibe glucosa, aminoácidos, grasas, oxígeno, hormonas y señales inflamatorias de un organismo entero. Convive con vasos sanguíneos, fibroblastos, células inmunitarias y adipocitos. El músculo, el hígado, el tejido adiposo, el sueño, la actividad física y los tratamientos pueden modificar ese entorno.
Esta fisiología común hace razonable investigar intervenciones transversales. Quizá una parte del tratamiento futuro no dependa solo de atacar una mutación, sino de reducir la capacidad de adaptación del ecosistema tumoral y proteger al huésped.
Eso es lo que llevo 15 años investigando, primero en el blog Cáncer Integral, con 4 libros publicados y centenares de artículos y ahora aquí, en OM, con más de 200.
Si has leído hasta aquí y sientes que algo está fallando es que has entendido realmente el problema.
Tras 8 décadas de “lucha contra el cáncer” lo único que se le ofrece a los pacientes es una panoplia cada vez más densa de sustancias con nombres extraños que sólo suman la suficiente cantidad de vida para permanecer en el mercado, al compararse cada una con sustancias tan poco eficaces y tan venenosas como ella misma.
Por eso es importante para el sistema que NADA no patentable pueda venir a matar a su gallina de los huevos de oro. Nada que sea o más eficaz o menos tóxico.
Pero es que aquí NO estamos hablando de dejar el tratamiento estándar, sino de hacerlo mucho menos dañino y mucho más útil, con terapias que a su vez tienen un extraordinario potencial terapéutico.
***
¿Se puede hacer el tratamiento más efectivo y menos tóxico?
La respuesta rápida es un rotundo SÍ.
Puedes leer, por ejemplo, uno de los casos de remisiones completas de cáncer avanzado que publiqué (está en abierto) más asombroso: un cáncer de mama terminal que remitió con el uso de un protocolo metabólico que transformó la quimio inútil y tóxica en una herramienta importante que afectó sólo al tumor. La paciente remitió en 2 meses.
Ya sólo con lo que puedes aprender de la guía gratuita que te ofrezco (9 pasos, con base científica, para multiplicar la efectividad del tratamiento oncológico) el tratamiento mejorará considerablemente: los efectos secundarios serán más escasos (en ocasiones nulos) y los efectos terapéuticos serán mayores.
Pero si indagas más aprenderás que hay muchos otros tratamientos metabólicos con gran potencial terapéutico que, usados en combinación de la forma adecuada, pueden alargar mucho más la cantidad de vida y, en algunas ocasiones, han conducido a remisiones.
Remisiones que suceden todos los días, como reflejo en el artículo donde recojo 126 remisiones completas de cáncer avanzado, todos casos publicados en revistas científicas en estudios revisados por pares.
***
Si esta guía te ha ayudado a entender el mapa, el siguiente paso no es improvisar con una dieta o un suplemento. Es aprender a integrar cada herramienta con criterios de selección, contraindicaciones, tiempos, interacciones…
Dentro de Oncología Metabólica desarrollamos ese nivel práctico: cómo distinguir una estrategia razonable de una promesa que todavía no ha sido demostrada.
Es un auténtico Kit de emergencia para que entienda que tiene muchas herramientas a su disposición para mejorar su pronóstico y multiplicar las probabilidades de remisión, en concreto varios protocolos para usar HOY.
Otros hemos pasado por un camino similar y, a base de dolor y años de investigación, hemos comprendido que existe un mundo de acciones terapéuticas magníficas que la oncología oficial desconoce, al alcance de todos.
Espero que sea de ayuda.
Hola Alfonso,
Leo y veo todo lo que publicas. Es un trabajo fundamental que hay que conocer si un día te enfrentas a un diagnóstico y no quieres atravesar como un cordero por la puerta de los hospitales.
A mi me parece además un problema, del que no se habla, que los medios de diagnóstico son en si mismos perjudiciales para el enfermo y para el curso de la enfermedad. Incluyo a las biopsias.
El enfermo pasa la mitad de su vida en las salas de espera y la otra mitad en tratamientos y pruebas diagnósticas y lamentablemente sintiéndose engañado tanto en los efectos secundarios como en todo. Es muy deprimente el panorama.
¿Qué posibilidades hay de no permitir que te diagnostiquen por los medios habituales?, porque si no te vas a tratar, algo legítimo, será interesante saber que tu tratamiento natural, da resultado sin recurrir a contrastes, tacs o biopsias, ¿es posible? Muchas gracias
Hola, Cristina
No lo sé. Supongo que en ciertos centros integrativos quizá tengan ese tipo de pruebas, pero sólo en aquellos con sistemas más avanzados y a un precio. tendrás que preguntarles a ellos, pero hay pocos que hagan algo así, que yo sepa.
Un saludo